癌癥被描述為“無法愈合的傷口”，這意味著免疫系統無法消滅入侵的腫瘤細胞。一項新的發現證實，一種關鍵分子可以對免疫細胞進行重編程，使其變成促進癌癥生長的壞人，而免疫細胞通?？梢苑乐垢腥竞桶┌Y。

研究這些“促腫瘤”免疫細胞的行為很重要，因為它們可能成為阻止其有害活動的治療目標，該研究的通訊作者、威爾莫特癌癥研究所的研究負責人Minsoo Kim博士說。

美國國家科學院院刊(PNAS)發表了這一發現。

Kim領導的科學家團隊研究腫瘤環境中細胞之間發生的動態相互作用，以及導致免疫細胞從好到壞的有害轉化的潛在因素。

他們發現血小板活化因子(PAF)是控制免疫細胞命運的關鍵分子。

PAF不僅會招募促癌細胞，還會抑制免疫系統的抵抗能力。此外，他們發現多種癌癥依賴于相同的PAF信號。

“這可能是最重要的，因為如果我們找到一種可以干擾PAF的治療方法，它可能適用于許多類型的癌癥。”Minsoo Kim說。

該團隊的大部分工作都集中在胰腺癌細胞上。胰腺癌是最致命的癌癥之一，五年存活率約為12%，而且眾所周知難以治療，因為胰腺腫瘤被一團有毒的蛋白質和其他組織包圍著，這些蛋白質和組織保護癌癥免受免疫系統攻擊入侵者的自然作用。他們還研究了乳腺癌、卵巢癌、結腸直腸癌和肺癌細胞，使用先進的3D成像技術來觀察免疫細胞蜂擁到癌癥區域時的行為。

Ankit Dahal博士是Kim實驗室的成員，也是UR醫學科學家培訓計劃的學生，他設計了這個研究項目，并與Kim一起撰寫了這篇期刊文章。


（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-9/20240913034142103.htm）