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炎癥（Inflammation）是機體對于刺激的一種防御反應，可由感染或非感染因素導致。其中病原微生物等感染誘發炎癥的一種方式是通過激活炎性小體，“炎癥小體” 2002 年被首次提出^[1], 二十余年來科研熱度一直居高不下。炎癥小體 (lnflammasomes)是暴露在病原體相關分子模式 (PAMP) 或危險相關分子模式 (DAMP) 下之后，在胞質中組裝的多聚體蛋白復合物，主要存在于先天免疫細胞中，在“感知”到危險信號后啟動炎癥反應。炎癥小體分為經典炎癥小體和非經典炎癥小體。

其中經典炎癥小體（主要由傳感器蛋白、接頭蛋白ASC和Pro-Caspase-1組成），以NLRP3 炎癥小體為例，在炎癥信號啟動之后，會激活Pro-Caspase-1 使其轉變為活性形式 Caspase-1，Caspase-1剪切下游分子 Pro-IL-1β 和 Pro-IL-18, 導致促炎性細胞因子 IL-1β 和 IL-18的釋放，誘導細胞焦亡及炎癥^[2]。

炎癥小體與許多疾病相關，在急性炎癥中，炎癥小體的激活有助于去除死細胞并啟動組織修復。然而，在慢性炎癥中，炎癥小體的持續激活是有害的，因為它會損傷組織。因此，炎癥小體相關的炎癥因子檢測至關重要。除了檢測炎癥小體水平的ASC、Caspase-1、IL-18等蛋白因子，還有與發熱相關蛋白炎癥因子IL-1、IL-6、TNF-α等。

ProteinSimple 全自動微流控ELISA技術采用微流控、內置標曲、全程恒溫設計，大大提高蛋白因子定量的重復性和準確度，其檢測抗體后的信號放大系統配合激光掃描系統將蛋白因子檢測的靈敏度提高了1-2個數量級，可支持對健康人群（炎癥因子表達水平低）的少量樣本進行檢測。

在荷蘭內梅亨大學醫學中心發表的Cell 封面文章“Host and Environmental Factors Influencing Individual Human Cytokine Responses”中，對534名健康志愿者的外周血蛋白因子進行檢測。

其中IL-1b、 IL-6、IL-18等因子由于傳統ELISA的定量限限制，采用靈敏度更高的Ella進行檢測。其中IL-6的平均濃度為1.25±0.06 pg/ml 也可以進行精確定量^[3]（Ella 上IL-6定量下限低于0.3 pg/ml）。

同樣作為人類功能基因組學計劃的一部分，在荷蘭格羅寧根大學醫學中心發表的另一篇Cell 文章“A Functional Genomics Approach to Understand Variation in Cytokine Production in Humans” 中，得益于Ella的免疫檢測優勢，在研究基因遺傳性對細胞因子產生能力的強烈影響時，IL-1β、IL-18等炎癥因子采用Ella進行檢測^[4]。

2022年美國波士頓兒童醫院 & 美國波士頓哈佛醫學院發表的Nature文章“FcγR-mediated SARS-CoV-2 infection of monocytes activates inflammation”發現：抗體介導的單核細胞/巨噬細胞攝取SARS-CoV-2會觸發炎性細胞死亡，導致感染性病毒無法產生，但會引起全身性炎癥，進而促進COVID-19發病。其中關鍵炎癥因子IL-1β采用高靈敏的Ella進行定量檢^[5]。

此外，在多種免疫系統疾病如痛風、銀屑病、哮喘等的研究中，以及在神經系統疾病如帕金森綜合征、多發性硬化等疾病中，均有Ella炎癥因子檢測的文獻報道。Ella 還可精確定量熱門炎癥因子IL-17A、非特異性炎癥標志物CRP蛋白等，促炎細胞因子IFN-γ, TNF-α, IL-5, IL-8等，以及抗炎因子IL-1RA, IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, IL-22, TGF-β等。

俗話說的好：有病就得治！

美國邁阿密大學精神病學和行為科學系發表的Neuron文章“Defective Inflammatory Pathways in Never-Treated Depressed Patients Are Associated with Poor Treatment Response”中發現：未接受治療的抑郁癥患者（MDD）治療反應差與炎癥通路缺陷相關！抑郁癥患者有18種抗炎和促炎標志物濃度升高，6種細胞因子濃度降低。Ella檢測結果發現在MDD患者中炎癥小體蛋白（ASC1、Caspase-1、IL-18）表達增加，表明炎癥反應激活。抑郁癥患者血漿對健康人外周血單核細胞具有免疫抑制作用，導致單核細胞/樹突狀細胞和B細胞活化降低，T細胞記憶降低^[6]。所以，如果您真的抑郁了，請及時接受治療。

當然，如果您因為ELISA操作繁瑣、重復性不佳、數據準確度不高或者效率低而 “抑郁” 時，Ella 就能給您完美的“治愈”！