Josep Carreras白血病研究所的組長Mariona Graupera博士領導的一項新研究發現，II類PI3K-C2b蛋白是人類和其他哺乳動物血管生長的關鍵調節因子之一，是PI3激酶家族的成員。這些蛋白家族的突變可能導致血管畸形，對整個過程的精確理解有助于打開未來新治療方法的大門。

血管負責適當和有效地向全身輸送營養和氧氣。要做到這一點，它們必須生長并分支到每個細胞，這一過程被稱為血管生成。血管的發芽和修剪的精確調控是復雜的，部分未知，但內皮細胞，那些內襯血管的內部部分，已知起著重要作用。

內皮細胞的生長和增殖是由一種叫做mTORC1的蛋白質促進的?？刂破浠钚詫τ诮M織連貫的血管分支是重要的，而這一過程的改變可能導致血管畸形。

來自Mariona Graupera實驗室(Josep Carreras白血病研究所)的一項新研究昨天發表在頂級雜志《Science Signaling》上，該研究剛剛發現PI3K激酶家族成員PI3K- c2b通過抑制mTORC1進行微調。在使用小鼠模型和人類細胞進行的一系列實驗中，研究人員發現，PI3K-C2a失活的動物表現出異常擴張的血管。同樣，當PI3K-C2b短暫失活時，內皮細胞比平時大。這兩種效應都與mTORC1的表達增加相關，并在其外部抑制后恢復。

這一發現很重要，因為PI3K蛋白家族成分的突變在先天性血管疾病患者中很常見。了解兩者之間的聯系可能有助于在未來找到新的治療靶點。


（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2023-11）