德克薩斯農工大學農業生物研究所的一項研究可能會帶來新的肥胖治療方法新的研究為“饑餓激素”受體在肥胖相關的慢性炎癥中的作用提供了見解。

一個主要由德克薩斯農工大學農業生物研究中心的科學家組成的團隊取得了一項重要發現，可能會導致一種治療肥胖和肥胖相關疾病或病癥的新方法。

該研究發表在1月份的《分子代謝》雜志上。

“通常與肥胖相關的慢性炎癥是肥胖者經?；加性S多其他慢性疾病的一個關鍵原因，”Yuxiang Sun博士說，他是德克薩斯農工大學農業與生命科學系營養學院教授和農業生命研究學院研究員。

這項研究集中在一種分子的作用上，這種分子與我們的身體如何應對饑餓有關:生長激素促分泌受體，GHSR，它調節胃饑餓素的作用，被稱為“饑餓激素”。

研究表明，胃饑餓素會促進進食，增加脂肪。生長素激活GHSR，增加食欲、脂肪積累和胰島素抵抗。研究表明，在正常情況下，GHSR在大腦中高度活躍，但在肝臟和脂肪(也稱為脂肪組織)等其他組織中的活躍程度要低得多。由于這個原因，大多數胃饑餓素的研究都集中在大腦上。

“有趣的是，在之前的研究中，我們發現完全去除GHSR可以防止脂肪組織和肝臟中飲食引起的炎癥和胰島素抵抗，而不會影響食物攝入。這非常令人困惑，因為GHSR在脂肪和肝細胞中的表達非常低。”肥胖和免疫系統之間的聯系Sun和她的團隊進行了新的觀察，巨噬細胞(組織中主要的免疫細胞類型)中的GHSR活性在肥胖的情況下急劇增加。

在這項研究中，Sun的團隊研究了在肥胖的情況下，ghrelin在脂肪組織和肝臟中的作用是否由于表達ghsr的巨噬細胞浸潤到這些組織中。“如果是這樣的話，這些表達ghsr的巨噬細胞的浸潤將引發慢性炎癥和胰島素抵抗。研究結果及啟示為了了解GHSR在巨噬細胞中的作用，研究小組開發了一種獨特的動物模型來選擇性地關閉巨噬細胞中的GHSR活性。”

事實上，我們的研究結果表明，巨噬細胞特異性GHSR缺乏可以減少飲食引起的全身炎癥和胰島素抵抗。”“值得注意的是，巨噬細胞中GHSR的缺乏減少了飲食誘導的巨噬細胞浸潤、巨噬細胞活化和脂肪組織和肝臟中的脂肪沉積。”

除了對飲食誘導的慢性炎癥有作用外，該研究還表明，ghsr缺陷的巨噬細胞可以防止細菌毒素誘導的急性炎癥。在分子水平上，他們發現GHSR通過胰島素信號通路控制巨噬細胞?；旧?，本研究表明巨噬細胞GHSR通過調節巨噬細胞編程來控制肥胖的慢性炎癥。

這項研究的新結果表明，巨噬細胞GHSR通過促進巨噬細胞浸潤和炎癥激活，在元炎癥中起著關鍵作用。

“這些令人興奮的新發現揭示了GHSR的新的免疫調節作用，揭示了GHSR信號是代謝和免疫之間的關鍵聯系，有助于解決脂肪組織和肥胖肝臟中GHSR的長期謎團。”這項研究為胃饑餓素的生物學增加了一個新的維度，并強調了胃饑餓素不僅是一種饑餓激素，也是一種重要的營養傳感器和免疫調節劑。

“這對健康和疾病有著深遠的影響，因為阻斷巨噬細胞中的GHSR可能是一種很有前途的免疫療法，可以預防或治療肥胖、糖尿病和炎癥。” 


（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-1）