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                              治療代謝紊亂開辟新途徑——抑制食欲蛋白
                              [ 發布日期:2024-5-30 8:39:20    閱讀次數:583 ]

                              薩斯喀徹溫大學(USask)的一個研究小組發現了一種抑制食欲的蛋白質對健康的額外好處,這使科學家們找到治療動物和人類肥胖和代謝紊亂的新途徑的可能性增加了一倍。

                              研究人員的研究結果最近發表在《Nature Communications Biology》上,強調了他們發現的nesfatin-1樣肽(NLP)的降脂作用。這種新發現的肽或小蛋白是調節采食量和體重的NESF-1 (NESF-1)的近親。

                              2006年,日本的一組研究人員發現了nesfatin-1,它最初被認為具有抑制食物攝入的能力。USask團隊比以前的研究更進了一步,成功地證實了NLP的遺傳破壞會導致小鼠脂質代謝相關基因的變化。

                              “我們發現NESF-1和NLP都能降低人肝細胞中的脂質(脂肪)積累,”研究小組成員Suraj Unniappan博士說,他是該大學比較內分泌學百年紀念增強主席,也是西方獸醫學院(WCVM)的教授。這項合作研究涉及WCVM和USask醫學院的研究人員。

                              Unniappan和他的研究團隊一直走在nesfatin-1研究的前沿。雖然nesfatin-1的降脂作用之前有過報道,但確定NLP并了解其在人體細胞中的降脂能力代表了內分泌學領域的新進展。薩斯喀徹溫大學Suraj Unniappan博士說:“我們離把這些發現應用到臨床還很遠。但我們現在有了更多的靶點,可以探索脂質疾病的治療和治療進展。”

                              研究小組的發現是一個充滿希望的消息,因為許多代謝性疾病缺乏新的治療方法,包括影響約20%加拿大人的非酒精性脂肪性肝病(最近更名為代謝功能障礙相關脂肪性肝病或MAFLD)。美國于2024年3月批準了一種基于激素的藥物,但到目前為止,加拿大還沒有專門用于治療這種疾病的藥物。

                              對于患有代謝性疾病的人類和動物來說,典型的治療方案通常包括飲食和運動的改變,以逐漸降低體重,減少脂肪的積累。

                              Unniappan說:“我們發現,如果你破壞這些動物體內自然存在的NLP蛋白來源的基因,那么實際上會導致脂質代謝相關基因的變化。”

                              給予NLP降低脂質水平,同時破壞其產生改變脂質代謝加強了其在代謝調節中的關鍵作用。

                              Unniappan博士和Atefeh Nasri博士,她于2023年在USask完成了她的博士課程,現在是達爾豪西大學的博士后研究員,與USask醫學院解剖學,生理學和藥理學助理教授,代謝疾病專家Scott Widenmaier博士合作。該團隊的第四名成員是本科生Mateh Kowaluk。

                              Unniappan希望這項新研究能為進一步探索治療方案鋪平道路。他計劃與合作者一起將這項研究擴展到更復雜的動物模型,包括嚙齒動物,并最終研究大型動物,如貓和狗。和人類一樣,這些物種也患有肥胖和相關的代謝紊亂。

                              Unniappan說:“很高興知道同樣的肽可以達到這么多有益的健康效果,結合起來有可能幫助人類和動物患者。”


                              (文章來源:www.ebiotrade.com/newsf/2024-5/20240529063644643.htm

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