WEHI的研究人員與維也納大學的一個團隊合作，發現了兩種調節線粒體自噬的蛋白質。

線粒體自噬是細胞用來回收受損線粒體的過程，線粒體是細胞能量的來源，這一過程的功能障礙與帕金森病有關。

這一發現由WEHI副教授Michael Lazarou和維也納大學的Sascha Martens教授共同領導，為研究人員促進線粒體自噬活動、促進線粒體和神經元健康開辟了一條新的途徑。

摘要

• 線粒體自噬功能障礙，特別是PINK1/Parkin依賴性線粒體自噬，與帕金森病有關。

• 研究人員發現了兩種蛋白質，NAP1和SINTBAD，它們參與調節細胞中有絲分裂的激活。

• 這一發現為研究人員提高線粒體自噬活性開辟了一條新的途徑，這反過來又可以促進線粒體和神經元的健康。

帕金森氏癥是世界上增長最快的神經系統疾病。目前還沒有藥物或療法可以減緩或阻止這種疾病的發展。

在澳大利亞，大約每30分鐘就有一個人被診斷出患有帕金森癥。目前的估計顯示，澳大利亞有超過21.9萬人患有帕金森癥，預計這一數字在未來15年將翻一番。

WEHI的帕金森氏病研究中心有一些世界領先的研究人員使用多學科合作的方法來解決這個問題。

與帕金森通路相關的新蛋白質

線粒體是我們細胞中產生能量的機器，通過線粒體自噬來保持健康，線粒體自噬是去除或回收受損或功能失調的線粒體的分子過程。

PINK1和Parkin是參與線粒體自噬的兩個關鍵基因，這些基因的突變與早發性帕金森病有關。

在發現NAP1和SINTBAD兩種蛋白之前，人們并不清楚PINK1/Parkin的線粒體自噬激活是如何被調控的。

這項發表在《自然結構與分子生物學》雜志上的新研究揭示了NAP1/SINTBAD通過調節有絲分裂激活的閾值來發揮作用。

Michael Lazarou副教授說，NAP1/SINTBAD的發現擴大了我們對線粒體自噬如何被調節的理解，并為研究人員在尋找藥物治療時增加了一個新的關注領域。

“以神經元中的這些蛋白質為目標，可能是通過降低激活閾值來促進線粒體自噬的潛在途徑，這反過來又可以促進線粒體和神經元的健康。”

這對帕金森患者意味著什么?

對于患有帕金森氏癥的人來說，沒有藥物可以減緩或阻止這種疾病的進展，這種疾病影響運動以及非運動癥狀，如情緒、睡眠、記憶和語言困難。

希望這項研究與WEHI國家藥物發現中心的專業知識相結合，將推動進一步的研究，尋找藥物開發的靶點，并為開發針對神經退行性疾病(如帕金森病)的新療法提供機會。

這項研究得到了帕金森氏癥科學聯盟(ASAP)和麗貝卡·庫珀醫學研究基金會的支持。